通常的药用和作用是什么？
在动物模型和人类中，利伐沙班可几乎完全抑制凝血因子Xα，与凝血酶原复合物（因子Ⅶa、Xa、V和Ca2+离子）结合。被抑制的因子Xα不再使凝血酶原转化为凝血酶（因子Ⅱ）。因此，利伐沙班可影响凝血共同途径，从而影响凝血过程的最后步骤并减少凝血酶的形成。在动物模型中，利伐沙班可防止血栓形成并溶解现有血栓。利伐沙班口服吸收迅速（大约2小时达到最大血浆浓度），绝对生物利用度大约为10%。在临床研究中多次给药后大约1天达到稳定状态，累积因子为1.3。利伐沙班与血浆蛋白高度结合（97%），表观分布容积为51L。利伐沙班主要通过细胞色素P450（CYP）3A4在肝脏内被代谢成几个活性和非活性代谢物（去甲基代谢物和两个葡萄糖醛酸化物）。此外，通过CYP2J2形成一个活性代谢物（3-羟基代谢物）。在人群研究中（N=584，包括老年人、儿童、黑人、亚裔和西班牙裔），未见利伐沙班的药代动力学方面有重要的总体差异。尚未在临床上研究特殊人群（如肾或肝损害、中度到重度血栓形成疾病、与可能影响凝血或抗凝治疗的并用药物的相互作用）的药代动力学差异。在临床研究中，所有患者的平均消除半衰期为5至7小时。利伐沙班排泄很完全（85%），主要以2个无活性的葡萄糖醛酸代谢物形式从肾脏排泄（65%），大约30%通过胆汁和/或肠粘膜排泄。在一项临床研究中，利伐沙班在肝硬化（Child-Pugh A或B）患者中的暴露量比无肝病的患者中高大约50%；没有严重肝损害患者的利伐沙班临床研究资料。与健康志愿者相比，中度肾损害（肌酐CL=30至49mL/min）患者的利伐沙班血浆浓度更高。对于eGFR<15mL/min的患者，尚无临床用药经验。